Search from the Journals, Articles, and Headings
Advanced Search (Beta)
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...

مو لانامحفوظ الرحمن نامی

مولانا محفوظ الرحمن نامی
افسوس ہے کہ ایک طویل علالت کے بعد گذشتہ مہینہ مولانا محفوظ الرحمن صاحب نامی نے وفات پائی مرحوم ایک ممتاز عالم دین، خوش بیان واعظ اور عملی انسان تھے، انھوں نے مسلمانوں کی بڑی مفید علمی تعلیمی اور ملی خدمات انجام دیں، وہ سیاسی خیالات میں قوم پرور تھے، اور ان کا اتنا اثر تھا کہ لیگ اور کانگریس کے اختلاف کے شباب کے زمانہ میں اسمبلی کے انتخاب میں مسلم پارلیمنٹری بورڈ کے ٹکٹ پر لیگ کے امیدوار کے مقابلہ میں کامیاب اور شعبۂ تعلیم میں پارلیمنٹری سکریٹری مقرر ہوئے، لیکن وہ ایک دیندار اور باحمیت مسلمان تھے، اس لیے زیادہ دنوں تک حکومت کے ساتھ نہ چل سکے اور ایک مذہبی معاملہ میں ان کو اس عہدے سے الگ ہونا پڑا، درس و تدریس سے بھی ان کو ذوق تھا، نورالعلوم کے نام سے انھوں نے بہرائچ میں عربی کا ایک مدرسہ بھی قائم کیا تھا، نئے نظام تعلیم میں ان کو مسلمان بچوں کی تعلیمی مشکلات کا ذاتی تجربہ ہوچکا تھا، اس لیے پارلیمنٹری سکریٹری کے عہدہ سے الگ ہونے کے بعد وہ ہمہ تن مسلمان بچوں کی مذہبی تعلیم کی جدوجہد میں لگ گئے، اور درس قرآن کا ایک سلسلہ مرتب کیا جس سے بہ یک وقت ابتدائی عربی، ترجمہ قرآن اور اردو زبان تینوں کی تعلیم ہوجاتی تھی، یہ سلسلہ بہت مقبول ہوا، اور مولانا نے اس کی تبلیغ و اشاعت کے لیے ہندوستان بھر کا دورہ کیا اس غیر معمولی محنت سے ان کی صحت خراب ہوگئی اور ان پر فالج کا حملہ ہوگیا، اور سات آٹھ سال صاحب فراش رہنے کے بعد ۲۰؍ نومبر کو انتقال کیا، اﷲ تعالیٰ ان کی خدمات کو قبول اور ان کو اپنی رحمت و مغفرت سے سرفراز فرمائے۔ (شاہ معین الدین ندوی، دسمبر ۱۹۶۳ء)

التعادل الوظيفي بين المحررات الإلكترونية والورقية: دراسة مقارنة

إن دقة ووضوح المحرر الإلكتروني جعلته يتساوى مع المحرر الورقي بل يتفوق عليه أحياناً، وحتى لا تهمش التشريعات المقارنة حجية المحررات الإلكترونية في الإثبات، كان عليها الاخذ بمبدأ التعادل الوظيفي بين المحررات الإلكترونية والورقية استجابةً لمركب التشريعات الحديثة وإغناءً لمنظومة الإثبات في التشريع المقارن، كما أن البحث في هذا الموضوع قد يؤدي إلى ازدياد ثقة المتعاملين في اعتماد المحررات الإلكترونية، ولتحقيق النتيجة من الدراسة تم إتباع المنهج التحليلي والمقارن، وتوصلنا إلى أن المحررات الموثقة على الدعامة الإلكترونية توفر هي الأخرى الضمانة والمصداقية والاستمرارية كما هو الحال بالنسبة للدعامة الورقية بشكلها التقليدي، وعليه يتوجب على التشريعات المقارنة توسيع نطاق تطبيق المحررات الإلكترونية في التصرفات القانونية وإسباغها حجية كاملة في الإثبات شأنها شأن المحررات الورقية.

Expression and Functional Analysis of Caveolar and Snare Proteins in Cancer Progression

Membrane proteins are highly important players that help to maintain cellular integrity and control cell to cell interactions. One of the most intricate mechanisms of cell to cell communication is via vesicles formation and trafficking, carrying signaling proteins and molecules. Caveolar complex and SNARE (Soluble N-ethylmaleimidesensitive-factor attachment protein receptors) complex are among the membrane protein complexes that are functionally involved in vesicle trafficking and so are critical in cell to cell communication and development. Recent studies have observed an association of dysregulation of gene expression of CAV1and, DNM2 with cancer progression. Strategic components of SNARE machinery, Synaptobrevin2/Vesicle associated membrane protein-2 (v-SNARE) and Syntaxin 1A (t-SNARE) play a critical role in colon, lung and breast cancer progression and metastasis. In this study, we analyzed the relative expression of the STX1A, VAMP2, CAV1, and DNM2 for their possible association in the progression and metastasis of bladder cancer. The quantitative expression of the target genes was observed in human bladder cancer samples. The expression of STX1A, VAMP2, CAV1, and DNM2 were increased 5-fold, 2.9-fold, 8.88-folds and, 8.62-fold respectively. The overall expression of STX1A and VAMP2 found to be elevated significantly (P<0.0001) in high-grade tumors cells compared to normal and low-grade tumors. Similarly high-grade tumors had significantly higher expression of CAV1 (P<0.0001) and DNM2 (P<0.0001) compared to low-grade tumors. The correlation between the STX1A and VAMP2 was positive while between CAV1 and DNM2 the correlation was found strong positive. These data suggests that the increased expression of the key components of caveolar and SNARE complex might be responsible for the tumor grade and stage progression in bladder cancer. To further dissect the downstream signaling involved in vesicular trafficking we selected Cav-1 protein to provide an insight into its functional aspects. For this purpose we exploited a functional disruption imposed by a specific frame shift mutation at F160X resulting into truncated protein. Functional analyses of this Cav-1-mutant protein in MIA-PaCa-2, HT1376, HCT116, HT-29, and HCC827 showed that the Cav-1-mut cells have reduced growth, proliferation with improved mitochondrial respiration. The Cav-1-mut cells showed increased OCRs and reduced ECARs showing their reduced glycolytic behaviour compared to control cancer cells. The functional impact of this mutant Cav-1 might be the missing C-terminus including the important conserved phosphorylation site S168E, which is required for the translocation of the Cav-1 protein. As a structural component of caveolae, Cav-1 interacts with signaling molecules via a caveolin scaffolding domain (CSD) regulating cell signaling. Recent reports have shown that Cav-1 is a negative regulator in tumor metastasis. Therefore, we hypothesized that Cav-1 inhibits cell migration through its CSD. HeLa cells were engineered to overexpress Cav-1 (Cav-1 OE), Cav-1 without a functional CSD (∆CSD), or enhanced green fluorescent protein (EGFP) as a control. HeLa cell migration was suppressed in Cav-1 OE cells while ∆CSD showed increased migration. This altered migration corresponded to a decreased expression of zona occludens (ZO-1) with increased expression of vimentin. This shows that the CSD impacts the migratory phenotype in HeLa cells. Impact of Cav-1∆CSD on cellular migration was further confirmed in epithelial based colon cancer cell lines that have high (HCT116) and low (HT29) expression of this gene. To further elucidate the function of CSD we explored the JAK/STAT3 signaling account for the hypermigratory phenotype in the Cav-1∆CSD cells. Phosphorylated STAT3 was decreased in Cav-1 OE cells compared to control and ∆CSD cells; reducing STAT3 expression alone decreased cell migration. ∆CSD blunted HeLa proliferation by restricting the cells in G2/M phase of the cell cycle. Overexpressing the CSD peptide alone suppressed HeLa cell migration and inhibited phosphorylation of STAT3. These data suggests the importance of CSD as a negative regulator of STAT3 phosphorylation. Our functional investigations of Cav-1 specifically revealed that Cav-1 CSD may be critical in controlling the dynamic phenotype of cancer cells by facilitating the interactions of specific signal transduction pathways, regulating STAT3 and participating in a G2/M checkpoint. Modulating the CSD and targeting specific proteins may offer potential targets for novel therapies to control cancer metastasis.
Asian Research Index Whatsapp Chanel
Asian Research Index Whatsapp Chanel

Join our Whatsapp Channel to get regular updates.